MetS的特征是同时出现以下至少三种疾病：肥胖、高血糖、高血压或血脂异常[1]。代谢综合征的发病率越来越高，已成为世界范围内的公共卫生问题。根据年龄、性别、种族、民族和MetS的定义，MetS的全球患病率在10%到84%之间[2]。据估计，全球约有20-25%的成年人患有MetS[3]。

MetS是多种疾病的集合，因此它不是由单一因素造成的。影响MetS特征的因素可能是遗传或环境因素。2型糖尿病家族史、高血压、胰岛素抵抗和种族背景是不可避免的遗传因素，大大增加了发生MetS的风险[5-8]。此外，衰老是另一个重要的无法改变的影响MetS的危险因素[9-11]。另一方面，MetS的环境风险因素是可控的，其中包括久坐不动的生活方式、缺乏运动和饮食习惯[12]。代谢综合征最终使个体易患其他并发症。例如，MetS会导致心血管疾病(CVD)[13]、II型糖尿病[14]、非酒精性脂肪性肝病[15]、癌症(肝脏、胰腺、乳房和膀胱)[16-19]、肾脏和胰腺功能障碍[20]的风险增加。

由于其多因素的性质，选择最能代表人类MetS病理生理学的实验模型可能相当具有挑战性。大鼠和小鼠是研究MetS时最常用的动物模型。在啮齿动物中诱导MetS的方法包括饮食、基因修饰和药物。此前，Panchal和Brown发表了一篇综述，主要提出高碳水高脂肪饮食诱导的大鼠模型最接近人类MetS标准[20]。

目前已经有许多文献报道了能够在动物中诱导MetS的饮食。其中包括使用单一饮食或组合饮食，例如高果糖、高蔗糖（表1）、高脂肪（表2）、高果糖/高脂肪或高蔗糖/高脂肪饮食（表3）。许多饮食研究已成为MetS研究的基石，因为饮食通过影响激素、葡萄糖代谢和脂质代谢途径来影响全身代谢和调节。饮食诱导MetS模型中最常用的啮齿动物包括Sprague-Dawley大鼠、Wistar大鼠、C57BL/6J小鼠和叙利亚仓鼠^[21–24]。                                                                                     
除了饮食诱导的MetS动物模型外，为了研究遗传因素引起的MetS的发病机制，还需要建立遗传动物模型。在所有瘦素和瘦素受体相关的啮齿动物模型中，ZF大鼠、ZDF大鼠、DS/肥胖大鼠、Koletsky大鼠和POUND小鼠是适合的MetS模型，因为这些大鼠表现出MetS的几乎所有特性(表4)。
除此之外，在动物的研究中，糖皮质激素及某些抗精神类药物也会引起MetS。